细胞衰老论文（8篇无删减范文）

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细胞衰老论文（8篇无删减范文）

来源：生物学教学作者：冯春艳;陈旭远

发布于：2020-04-22 共7231 字

衰老是有机生物体普遍经历的一个生命进程, 所谓细胞衰老，是指细胞的功能发生了特征性改

变，衰老表现为组织再生能力下降、胚胎发育过程中出现细胞周期阻滞。本文精选了 8 “篇细

”胞衰老论文范文，以供参考和研究。

　　细胞衰老论文（8篇无删减范文）之第一篇：慢性疼痛与细胞衰老的关系探究

　　摘要：慢性疼痛是一种能给人们身心健康带来伤害的慢性疾病。特别在中老年人群中, 慢

性疼痛的发生率仍然很高。慢性疼痛不仅会损害身心健康, 而且还会严重影响人们的正常工作

和生活。目前研究发现了多种炎症因子及其通路与慢性疼痛的痛觉敏化过程相关, 同时这类炎

症因子也被发现参与细胞衰老过程, 其中 p38 有丝分裂原激活蛋白激酶 (p38 MAPK) 通路及其相

关的核转录因子 (NF-κB) 、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 可能是关联慢性疼痛和衰老的关键点。阐

明慢性疼痛与细胞衰老的关系有利于进一步探究治疗慢性疼痛及延缓衰老的新思路, 同时提高

患者及相关医务工作者、科研人员对慢性疼痛的重视程度。

　　关键词：慢性疼痛,细胞衰老,炎症因子,新思路

慢性疼痛通常指持续时间超过 1个月的疼痛, 它是一种严重的慢性疾病, 对人们的身心健康有很

大的负面影响, 在身体方面出现体质衰退、睡眠障碍和食欲不振[1,2,3];在心理方面出现消极情

绪, 精神崩溃, 甚至人格扭曲, 最终导致生活质量不断下降。流行病学研究发现, 各个国家有

10.1%至55.2%的人患有慢性疼痛。随着年龄的增长, 慢性疼痛会越来越严重, 并且患者对疼痛

的忍耐力逐渐降低, 严重的慢性疼痛与 10 年死亡率的增长有关, 尤其是患有心脏病和呼吸道疾

病的患者。此外, 老年人可能比年轻人更不愿意报告自己的疼痛症状;这种情况导致患有慢性疼

痛的老年人比年轻人更多, 并且有更严重的慢性疼痛症状。近年来的一些研究表明, 慢性疼痛与

衰老有密切联系。目前, 多项证据揭示, 许多炎症因子作为细胞信号通路中的关键因子, 其与慢

性疼痛和衰老均具有显着相关性[4,5] 。诸如慢性疼痛动物模型当中发现的核转录因子 (nuclear

transcription factors, NF-κB) 、肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α) 、白细胞介素-1

(interleukin-1, IL-1) 、白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6) 等炎症因子在疼痛敏化过程中具有较高

的水平, 并且这些炎症因子与细胞衰老过程呈正相关, 以至于高水平的炎性细胞因子可能导致衰

老, 但是炎症反应过程中慢性疼痛与衰老的直接联系目前还没有相关的文献总结。

　 1　慢性疼痛与炎症因子相关

慢性疼痛往往伴随炎症反应而产生, 其是一种病理性的疼痛, 可以引起多种信号通路的反应, 尤

其是与炎症反应相关的通路, 包括一氧化氮(nitric oxide, NO) 和p38 有丝分裂原激活蛋白激酶

(p38 mitogen-activated protein kinase, p38MAPK) 这两个重要通路。

1.1 NO 通路

NO 是重要的信使分子和神经递质, 在炎性疼痛中发挥着重要作用, 其可以通过多种途径参与对

疼痛传递的调控。在福尔马林注射液致疼痛及坐骨神经末梢结扎模型中, 小鼠经腹腔注射、侧

脑室或口服一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS) 竞争性抑制剂, 均可明显而且持久地降低

痛觉敏化程度[6]。在鞘内、关节内、腹腔内、静脉等注射 NOS 非竞争性抑制剂, 均可在一定程

度上减少炎性疼痛的症状, 降低痛觉敏化程度。NOS 的增加上调了TNF-α, IL-1 等细胞因子的表

达, 从而加剧了慢性疼痛程度。

1.2 p38 MAPK 通路

p38 MAPK 为丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族的一员, 是一种重要的信号转导分子。p38 MAPK 通

路可被 TNF-α 激活并参与病理疼痛的敏化过程, 在p38 MAPK 通路中, 辣椒素瞬时电位受体1受

背根神经节(dorsal root ganglion, DRG) 神经元神经生长因子 (nerve growth factor, NGF) 诱导的

p38MAPK 通路激活调控。NGF 在炎症组织中表达, 在细胞中激活 p38 MAPK, 从而增加VR1 蛋

白的表达, 增加疼痛敏感性。多项研究表明, 大鼠足底肌注射氟氏佐剂可引起脊髓神经递质蛋白

激酶的上调, 促进损伤反应;颅内注射蛋白激酶抑制剂可减轻福尔马林足部注射引起的抓痒反应;

蛋白激酶兴奋剂可增强机械痛觉过敏;这些过程中, p38 MAPK 通路均起到关键作用。

慢性疼痛伴随着大量炎症因子的产生, 这些炎症因子直接或间接地导致了痛觉敏化过程的产

生。因此, 慢性疼痛过程与多种炎症因子及通路相关, 而其中一些炎症因子和通路在细胞衰老过

程中又起到关键作用。

　　 2　衰老与炎症因子相关

细胞衰老是组织和器官衰老的基础, 细胞衰老过程的同时也往往伴随着炎症因子的产生。在多

种触发因子的作用下, 细胞脱离细胞周期, 出现衰老相关分泌表型(senescence-associated

secretory phenotype, SASP) , 分泌多种衰老信息递质, 最终不可逆转地丧失生长和增殖能力。多

种触发因子当中不乏一些重要的炎症因子[包括 p38、NO、蛋白激酶家族等], 它们可激活下游

多条通路, 从而触发细胞衰老[7,8], 并在经历细胞的一个短暂决定期后, 使细胞表达SASP, 直到

失去生长和永久增殖的能力。典型 SASP 因子包括一些重要的炎症因子, 如TNF-α、IL-1、IL-

6、IL-8 、基质金属蛋白酶 (matrix metalloproteinase, MMP) 等[9,10], 这些因子刺激免疫系统的活

化, 虽然这种活化作用在积极的方面可抑制肿瘤的发生, 促进受损组织的修复, 但另一方面又会

直接或间接加剧机体的炎症反应程度, 从而更多地分泌炎症因子。目前的研究表明, DNA 损伤

反应、p38 MAPK、雷帕霉素靶蛋白的信号是上游驱动因素, 核转录因子作为下游的转录激活因

子参与衰老细胞 SASP 的调节[11]。通过核转录因子诱导nfkb1 亚基基因敲除的小鼠早衰模型被

建立, 同时在年老小鼠体内发现, 核转录因子在许多组织中具有较高水平活性。

2.1 p38 MAPK 上游通路

在p38 MAPK 通路中, 激活或阻断 p38 MAPK 足以影响衰老细胞趋化因子、促炎因子和生长因

子的分泌[11]。p38MAPK 在衰老过程开始前被激活, 其通过激活丝裂原和应激激活的蛋白激酶

MSK1 和MSK2[12], 间接激活核转录因子, 使磷酸化核转录因子亚基转移到细胞核内, 并在细胞

核内积累, 积累的磷酸化核转录因子亚基可以结合 SASP 启动子基因并激活 SASP 因子的表达,

从而激活细胞衰老。因此, 核转录因子通常被称为SASP 的主要调节因子, 而p38 MAPK 通路是

调节 SASP 表达的关键因素[11]。

2.2 p38 MAPK 下游通路

在细胞衰老过程的同时, 雷帕霉素靶蛋白可以调节 p38MAPK-MAPKAPK2 的下游信号, 使得

MAPKAPK2 磷酸化RNA 与锌指转录因子结合, 限制了其降解SASP 组分转录产物的能力, 从而

维持了细胞衰老进程[11]。研究发现, 在衰老小鼠各组织细胞中存在大量锌指转录因子, 这些锌

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摘要：

细胞衰老论文（8篇无删减范文）来源：生物学教学作者：冯春艳;陈旭远发布于：2020-04-22共7231字衰老是有机生物体普遍经历的一个生命进程,所谓细胞衰老，是指细胞的功能发生了特征性改变，衰老表现为组织再生能力下降、胚胎发育过程中出现细胞周期阻滞。本文精选了8“篇细”胞衰老论文范文，以供参考和研究。　　细胞衰老论文（8篇无删减范文）之第一篇：慢性疼痛与细胞衰老的关系探究　　摘要：慢性疼痛是一种能给人们身心健康带来伤害的慢性疾病。特别在中老年人群中,慢性疼痛的发生率仍然很高。慢性疼痛不仅会损害身心健康,而且还会严重影响人们的正常工作和生活。目前研究发现了多种炎症因子及其通路与慢性疼痛的痛觉敏...

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