脓毒症心肌细胞凋亡的线粒体机制研究

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脓毒症心肌细胞凋亡的线粒体机制研究

来源：中国医药导报作者：思飞;张玲

发布于：2020-04-08 共3807 字

　　细胞凋亡论文（期刊推荐范文 8篇）之第四篇

　　摘要：脓毒症诱导的心功能障碍(SIMD)往往是多器官功能障碍的始动因素，是重症监护

室(ICU)治疗中的难点。作为心肌细胞的能量工厂，线粒体介导参与了 SIMD 的发生与发展，

且心肌细胞凋亡的发生与线粒体密切相关，目前认为细胞凋亡的线粒体机制主要与线粒体通透

性转换孔(mPTP)的开放、线粒体呼吸障碍、细胞内 Ca2+过载、线粒体出现氧化/亚硝化应激、

半胱天冬酶(caspase)家族激活、Bcl-2/Bax 凋亡/抑制凋亡蛋白释放等机制有关，但这些机制往

往不是单独发生的，而是互为因果，相互促进，最终诱导心肌细胞凋亡，心肌细胞的凋亡会导

致亦或加重 SIMD。本文将对线粒体在脓毒症心肌细胞凋亡中的作用机制做一综述，以期为后

续更深入的研究提供一定的理论依据。

　　关键词：脓毒症,脓毒症诱导的心功能障碍,线粒体机制,细胞凋亡,研究进展

脓毒症是指由感染导致宿主免疫反应失调的一种可引起器官功能障碍、甚至死亡的系统性疾病

[1]。其核心为感染和器官功能障碍，脓毒性休克提示病情危重。一般脓毒症患者的死亡率约为

10%，而脓毒性休克患者的病死率则高达甚至超过 40%[2]。在美国，每年有 70 余万例脓毒症

患者，总死亡率接近 30%，随着美国人口的老龄化的进程，预计脓毒症的发病率和死亡率也会

逐渐上升[3]。脓毒症发生的过程中，某个器官功能衰竭常常会诱发其他器官功能障碍或衰竭，

其中心功能不全是脓毒症相关多器官功能衰竭的重要组成部分。全球每年脓毒症患者超过数百

万，且超过 1/4 的患者死亡[4]。脓毒性心肌病具有多种不同的表现形式，主要包括收缩期或舒

张期左心室和/或右心室功能障碍、心输出量不足、供氧不足或原发性心肌细胞损伤。心功能

衰竭会导致血流动力学障碍进而加重组织功能障碍、线粒体功能障碍和组织代谢紊乱。关于其

发生发展机制的研究非常之多。线粒体的主要功能有为细胞生命活动提供能量，生成活性氧参

与细胞内信号转导，调节细胞内 Ca2+平衡，介导线粒体凋亡途径等[5,6]。目前，有研究提示

在细胞凋亡的过程中线粒体起重要作用，甚至认为起决定性作用[7,8]。近年来认为线粒体在脓

毒症性心力衰竭中的作用机制为线粒体通透性转换孔（mPTP）异常开放导致线粒体膜肿胀，

通透性增加，膜电位崩溃，随之导致代谢受损、能量生成障碍、活性氧（ROS）生成增加、线

粒体释放相关凋亡蛋白等[9,10,11]。因心肌细胞极大的耗能耗氧量，线粒体在心肌细胞中含量

丰富，线粒体功能障碍的程度往往与脓毒症的结局转归密切相关。

　　 1　脓毒症诱导的心功能障碍机制概述

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摘要：

脓毒症心肌细胞凋亡的线粒体机制研究来源：中国医药导报作者：思飞;张玲发布于：2020-04-08共3807字　　细胞凋亡论文（期刊推荐范文8篇）之第四篇　　摘要：脓毒症诱导的心功能障碍(SIMD)往往是多器官功能障碍的始动因素，是重症监护室(ICU)治疗中的难点。作为心肌细胞的能量工厂，线粒体介导参与了SIMD的发生与发展，且心肌细胞凋亡的发生与线粒体密切相关，目前认为细胞凋亡的线粒体机制主要与线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放、线粒体呼吸障碍、细胞内Ca2+过载、线粒体出现氧化/亚硝化应激、半胱天冬酶(caspase)家族激活、Bcl-2/Bax凋亡/抑制凋亡蛋白释放等机制有关，但这些机制...

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